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肺癌靶向治疗后产生耐药性怎么办?~~~
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2014年11月11日 星期二 放大 缩小 默认   
肺癌靶向治疗后产生耐药性怎么办?
美国克利夫兰癌症研究中心有新发现
解雯赟
  ◆ 解雯赟

  一、靶向治疗将成为国际肺癌治疗主要研究方向

  时至今日,靶向治疗无可争议地成为了肺癌治疗的主要手段之一,其硕果累累的研究结果让人们感觉到肺癌治疗的新时代已经到来。随着信号传导通路的深入研究,针对不同靶点的分子靶向药物也层出不穷,将肺癌的临床研究引入了新的领域,带来了新的希望。

  二、单靶点治疗产生的耐药性导致肺癌靶向治疗局限性

  随着对肿瘤生物学行为认识的加深,肺癌的靶向治疗已成为研究热点。虽然EGFR突变的肿瘤患者使用其靶向治疗有很好的效果,但其耐药性仍然是一个主要的临床问题。2004年首次报道EGFR突变的肿瘤显现出腺癌的组织学特征,对此类靶向药具有较高敏感性,比野生型(未突变)具有更好的预后效果,但不幸的是,最终仍会出现耐药导致肿瘤恶性发展。EGFR靶向治疗,耐药的实例在一定程度上也表明了针对单个基因靶向治疗策略的局限性。

  三、多靶点肺癌治疗将成为新主流

  研究耐药原因发现,肺癌的信号传导是多靶点、多环节的调控过程,多靶点抑制剂治疗肺癌效果较EGFR单靶点抑制剂治疗肺癌的效果更胜一筹。单靶点抑制剂只能阻断一种信号通路,癌细胞可通过其他通路进行补救或逃逸,甚至激活其他肿瘤基因的快速扩增,最终导致肺癌复发、转移,治疗失败。

  美国克利夫兰癌症研究中心研究发现,STAT3、NFkB的激活是肺癌对EGFR原发耐药的机制之一。美国克利夫兰癌症研究中心的研究小组幸运地发现一种被称为MCBM的天然物质,它在抑制EGFR通路的同时,采用多肿瘤信号作用于细胞核内的不同靶点,同时把EGFR\NFkB\STAT3等几种导致肿瘤的信号关闭,扼断肿瘤激活基因,从根部阻断肿瘤细胞传导信号,让原有的癌细胞的自然凋亡,并预防癌细胞的复发和转移,尤其适用于对单靶点抑制剂产生了耐药性的癌症患者。

     
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