肺癌是全球致死率最高的癌症之一，近年来靶向治疗在EGFR突变的非小细胞肺癌的治疗中取得了成功，尽管如此，大部分接受靶向治疗的患者最终都会产生耐药性。此外，有部分非小细胞肺癌患者对靶向治疗表现为原发抗性，这表明在EGFR突变的非小细胞肺癌患者还存在其他肿瘤相关信号促进着这类肿瘤生长。

　　美国克利夫兰癌症研究中心首席专家，杨金波教授常年致力于癌症分子靶向治疗的研究，其论文被最新一期的《Molecular Cancer Therapeutics》（分子癌症治疗学）收录为具有癌症治疗指导性意义的封面论文，在癌症研究领域引发强烈反响。（AACR，美国癌症研究协会是世界上规模最大、历史最悠久的科学组织，它专注于高质量的创新性癌症研究，共出版了7种期刊。其中Molecular Cancer Therapeutics 《分子癌症治疗学》专注于癌症治疗学的基础研究领域。）论文显示，杨金波教授及其科研团队，利用药物高通量筛选平台发现了一种针对非小细胞肺癌双靶点治疗的新物质（MCBM）。研究发现，新发现的物质（MCBM）可直接作用于非小细胞肺癌患者的STAT3和NF-κB，进行双重抑制。这将预示肺癌的治疗将取得突破性进展，MCBM的临床应用，将大大提升肺癌患者的生存率和治愈率。

　　研究发现STAT3和NFκB联系着癌症细胞与肿瘤微环境。肿瘤细胞和免疫细胞中NF-κB激活可促进多种细胞因子表达，激活STAT3发挥着重要的致癌作用。它们协同参与调控肿瘤发生、肿瘤细胞增殖、肿瘤免疫逃逸、肿瘤血管生成、肿瘤细胞入侵和迁移。肺癌、结肠癌、胃癌、肝癌的发生和进展需要这两条信号活化，阻断STAT3和NF-κB能有效抑制此类肿瘤生长。

　　当MCBM结合传统靶向治疗，能够强烈阻断EGFR突变，及 STAT3和NF-κB活化，并通过外源凋亡途径增强肿瘤对靶向治疗的敏感性。

　　直接将MCBM结合靶向治疗用于靶向治疗耐药及原发抗性患者，可通过同时抑制 STAT3、NF-κB和EGFR三条信号，可在体内、外协同作用，抑制EGFR突变非小细胞肺癌生长。