癌症患者如何知道靶向治疗耐药

　　患者治疗期间如发现，癌症标志物进行性上升、占位较前比较增大、发现新的转移灶，就要警惕目前的靶向治疗产生耐药了。 联合用药可控制癌细胞的逃逸

　　研究耐药原因发现，癌症的信号传导是多靶点、多环节的调控过程，单靶点抑制剂只能阻断一种信号通路，癌细胞可通过其他通路进行补救或逃逸，甚至激活其他肿瘤基因的快速扩增，最终导致复发、转移，治疗失败。如果将多靶点治疗联合传统的靶向治疗，不但可以切断癌细胞逃逸的其他通路，起到原有药物的增敏作用，延缓耐药的来临。

　　多靶点癌症治疗将成为新主流

　　美国克利夫兰癌症研究中心研究发现，STAT3、NFkB的激活是肺癌对EGFR原发耐药的机制之一。美国克利夫兰癌症研究中心的研究小组幸运地发现一种被称为MCBM的天然物质，它在抑制EGFR通路的同时，采用多肿瘤信号作用于细胞核内的不同靶点，同时把EGFR\NFkB\STAT3等几种导致肿瘤的信号关闭，扼断肿瘤激活基因，从根部阻断肿瘤细胞传导信号，让原有的癌细胞自然凋亡，并预防癌细胞的复发和转移，尤其适用于对单靶点抑制剂产生了耐药性的癌症患者。