帕金森病的根本原因是制造多巴胺的黑质细胞死亡，多巴胺减少导致的神经元和神经网络放电异常，表现出肢体抖动、僵硬、动作缓慢、行走前冲、说话含糊等症状。因此帕金森病归根到底是病理学上的大脑黑质细胞结构破坏，化学上的脑内多巴胺减少，电动力学上的脑细胞放电异常这三个环节连锁反应。治疗则针对这三个环节进行。

　　■ 环节一:病理学修复治疗——还在路上

　　最理想的治疗方法当然是病理学上修复坏死的黑质细胞。干细胞移植、基因治疗和神经生长因子治疗，都在研究中。从最早自体肾上腺髓质移植治疗帕金森病报道以来，到现在病理生物学修复方面的研究已历时30多年，取得过一些成绩，但与期望还有很大差距。现状是，没有取得突破性进展，不能作为常规临床治疗，可以说理想很美好，现实很残酷。

　　■ 环节二：化学替代治疗——简便有效

　　在不能实现病理学修复黑质细胞之前，我们能通过化学药物替代，补充脑内多巴胺物质缺乏。左旋多巴仍然是帕金森病治疗的金标准。目前口服药物有直接补充脑内多巴胺的复方左旋多巴制剂、作用于多巴胺受体的多巴胺受体激动剂、减慢脑内多巴胺分解代谢的单胺氧化酶抑制剂、抑制血中多巴胺分解和增加脑内多巴胺吸收的儿茶酚-氧基-甲基转移抑制剂、增加多巴胺分泌的金刚烷胺和拮抗胆碱能的盐酸苯海索等。

　　在早期，药物治疗效果通常较好，由于时效性和毒性，到晚期药物效果下降，药效作用时间缩短，药物剂量需要增大。更为棘手的是出现异动、开关现象等运动障碍并发症，形成恶性循环。运动障碍并发症往往是晚期帕金森病致残的主要原因。到后期，多吃药，运动障碍并发症加重；不吃或少吃药，症状又控制不住。

　　■ 环节三：电动力学纠正治疗——必要补充

　　大脑内有许多控制运动的神经环路，多巴胺缺乏后，神经环路电动力学出现异常，脑起搏器是针对这个环节的一个治疗手段。最新研究认为，脑起搏器通过即刻神经电活动调节作用和长期的脑细胞突触的可塑性改变、神经元重组来缓解帕金森病病情进展。脑起搏器作为治疗帕金森病的“电子药”，也不能解决帕金森病的所有问题。随着帕金森病病程延长，病情还会发展，脑起搏器对震颤、僵硬和动作迟缓效果较好，但对平衡、姿势、冻结步态、吞咽、言语等轴性症状改善不理想。

　　总之，病理学修复治疗处在实验阶段，距离临床应用还有相当长的路要走。药物治疗是最简便有效的方法，即使是病情发展到中晚期，药物仍然发挥着不可替代的作用。在药物疗效下降和副作用严重时，需要借助脑起搏器在电动力学上进行治疗。

　　胡小吾（上海长海医院神经外科主任医师、海军军医大学帕金森病专病诊治中心负责人）