肺心病即慢性肺源性心脏病，是由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，或心力衰竭的心脏病。多由慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等发展而来。病因是由肺部严重感染，支气管变狭，排痰不畅，且肺循环阻力加大，右心负荷加重，而致右心室肥大及右心衰竭，病死率较高，给患者本人及家人造成很大的负担。 

　　对“肺心病”认识误区有哪些 

　　对早期症状不重视：肺心病大多是在慢性肺病的基础上加重而产生的。很多患者对发病早期症状（咳嗽、咳痰等）不重视；而当发现自己气短、呼吸困难时，疾病已发展到中晚期，大大增加了康复的难度，最后导致呼吸衰竭引起肺动脉高血压及右心衰竭而死亡。 

　　治疗方法误区：由于以前对肺心病认识的局限性，治疗时有些还是采用保守的对症治疗，咳嗽就开点止咳药，气喘的开点平喘药，痉挛的开点解痉药，不然就用点激素、抗生素来简单缓解症状，但不能从根本上解决肺心病致病根源的问题。而长期使用激素、抗生素不但会加重疾病，还会引起副作用（如免疫低下、股骨头坏死等），是“治标不治本”。 

　　产生“肺心病”的因素是什么 

　　肺心病是属于典型的慢性复杂呼吸道疾病，发病机制不仅是单一的靶点改变，而是多个分子靶点失衡造成的，单纯对症治疗是无法彻底治愈疾病的。随着医学对人体细胞研究发现：人体中存在促纤维化细胞因子和抑纤维化细胞因子。当促纤维化细胞因子的活力和数量大于抑纤维化细胞因子时，肺器官纤维化就会出现；两种细胞因子达到平衡时，健康的人就没有肺器官组织纤维化之忧。 

　　肺器官组织纤维化是一种病因复杂且病情多变的慢性疾病，涉及多通道、多靶点的异常病变，是指由于多种原因引起肺部炎症，形成肺泡持续性损伤、细胞外基质反复破坏、修复、重建并过度沉积，导致正常肺组织结构改变、功能丧失的一类疾病。所以“肺器官组织纤维化”是导致肺心病的病理改变过程和重要致病根源。 

　　抗纤维化应对“肺心病” 

　　根据对肺器官纤维化医学理论的医学研究证实：通过“抗肺器官组织纤维化”来阻断“肺心病”发展的病理改变，增强肺的吸气换气机能，“肺心病”才会有可能从根本上得到康复！ 

　　在结合了“肺心病”发病机理以及中、西医各种手段之后发现：通过调节免疫———改变免疫微环境、抗血管新生、激活人体NK细胞（自身杀伤细胞）来激活人体自身的“DC细胞活化因子”，从而能够促进抑纤维化细胞因子的数量和活性，抑制促纤维化细胞因子的分泌，使两种细胞因子之间达成平衡，肺器官就会没有纤维化。 

　　通过抗肺器官组织纤维化康复肺心病的方法完全符合多通道、多靶点治疗慢性病的医学理论。因“抗肺器官组织纤维化”方法具有方法简单、手段科学等特点的而得到逐步认可，为“肺心病”康复增加了新的途径！ 

　　（以上内容出自人民卫生出版社出版的《器官纤维化基础及中医药防治》(ISBN978-7-117-09337-8/R9338)一书） 

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　　（双马）