我们都知道无论是1型还是2型糖尿病人，他们体内都有种抗拒胰岛素功能的特征。1型糖尿病人是自身不能生产足够的胰岛素；2型糖尿病人则是他们体内的胰岛素受体出了毛病，所以体内虽有足够的胰岛素，但与受体结合以后，降血糖的生物效应却很差。

　　在2005年后，有研究开始发现，胰岛素非但与人的糖代谢有关，而且与脑细胞的正常活动也有密切的联系。在大脑中，胰岛素和胰岛素受体水平低的人，很容易患老年痴呆症。由此也对老年痴呆症的预防提出了一种新的思路。

　　很早以前，人们已经发现在糖尿病人中，并发老年痴呆症的比例要比其他人高出二倍以上。在许多2型糖尿病人中，他们的脑体积，特别是灰质部分都呈现与年龄不相符合的萎缩。现已查明，老年痴呆症病人脑中的β淀粉样蛋白的增多确与胰岛素的缺乏有关。如果我们在饮食中摄入大量的碳水化合物，它们在体内会被分解成糖，引起血糖增高。高血糖除了会引起细胞的炎症，造成血管硬化、癌症和糖尿病，还会加速脑细胞萎缩。

　　人的大脑和胰腺一样，也会生产部分的胰岛素。它可以帮助神经元摄入葡萄糖，调节象乙酰胆碱之类的神经递质。而这些递质与大脑的记忆学习的功能有关；如果血糖过高，就会消耗大量胰岛素，造成大脑认知记忆功能受到损害。

　　也有人使用经过标记的葡萄糖分子施用到141名无糖尿病无脑迟钝的健康老人身上，然后进行记忆测试和脑图像观测。结果发现葡萄糖水平较高的对象，记忆力都比较差，而且脑部海马回结构和周边的组织都显示出缩小的迹象。目前在临床上通常认为，空腹血糖测试时，若血糖水平在每分升100-125毫克时可称为糖尿病前期；如果血糖在每分升90-100毫克就认为是在正常范围。但有研究发现即便在这种“正常”范围之内，局部的脑萎缩实际上已经出现了。鉴于这种理由，神经学家大卫潘尔玛特坚持认为，严格控制食糖和非蔬菜类碳水化合物的摄入量，是预防老年痴呆症的重要一步。