最新一期国际权威学术期刊Cell (《细胞》)，发表了中国科学院上海生物化学与细胞生物学研究所林安宁研究团队的该最新成果。

　　林安宁上午在发布会上介绍，自1997年蛋白激酶IKK被克隆以来，细胞信号转导领域的一个经典理论是：IKK通过激活细胞存活因子（NF-κB）来抑制细胞凋亡, 从而调控许多重要的生理病理过程。根据这一理论，国外许多重要的制药公司都在积极研制调控IKK和NF-κB的药物，以期治疗肿瘤和其它一些重大疾病。然而，IKK和NF-κB均具有极其重要的生理功能，这些药物可能有较大的副作用。所以，研究人员一直试图发现，IKK能以一种不依赖NF-κB的方式来抑制细胞凋亡。

　　林安宁研究团队的最新研究证明，除激活细胞存活因子（NF-κB）之外，IKK还需抑制促凋亡因子（BAD），以抑制细胞凋亡。研究人员在小鼠实验中证实：IKK通过两条截然不同但又相互协作的细胞信号通路，即激活存活因子NF-κB和抑制促凋亡因子BAD，来阻止肿瘤坏死因子TNF诱导的细胞凋亡和小鼠死亡。相较而言，激活存活因子的经典通路较慢，涉及面较广；抑制促凋亡因子的非经典通路较快，涉及面较窄。针对后者研发的药物靶点，副作用可能相对较小。国外已有医生对此研究成果表现出浓厚的兴趣。

　　蛋白激酶IKK的发现人之一、美国科学院院士、著名分子细胞生物学家、加州大学圣地亚哥分校教授迈克尔愠靓（Michael Karin）高度评价了这项研究成果，称其非常重要且令人激动，修改了15年来蛋白激酶IKK抑制肿瘤坏死因子（TNF）诱导的细胞调亡的经典理论。