疟疾是最古老的传染病之一，它与艾滋病和结核病一起被世界卫生组织列为当前全球三大公共卫生问题。全球每年有超过100万人死于疟疾，主要为5岁以下儿童。恶性疟原虫引起的凶险型疟疾如脑型疟疾等导致全球每年约百万患者的死亡，几乎每分钟就有一名儿童死于凶险型疟疾。随着疟原虫抗药性的产生和扩散，全球疟疾的防治正面临巨大的危机。

　　2012年有研究报道称，已有青蒿素药物抗性虫株出现，为疟疾防控带来了新的挑战。因此，阐明凶险型疟疾的发病机制，为寻找新的抗疟药物提供治疗靶点已迫在眉睫。

　　大量研究已证实：恶性疟原虫变异基因家族（var）是恶性疟疾的关键致病基因，其中A亚类变异var基因（A-var）是导致凶险型疟疾的“罪魁祸首”。

　　张青锋等利用现代生物技术，以A-var基因转录后调控作为切入点，对其表达调控机制进行了深入的研究。通过基因组生物信息学分析，他们在恶性疟原虫外切体复合物类似蛋白中发现了一个“多余”的成员——PfRNase II。在运用转基因和单链特异的RNA测序技术进行一系列分析，并进一步利用疟疾病人血液中分离的疟原虫对PfRNase II与A-var基因转录水平的相关性进行初步分析，他们惊喜地发现：当PfRNase II水平下降时，A-var水平上升，凶险型疟疾的发生率也相应升高。也就是说，有充分证据提示，PfRNase II可能成为防治凶险型疟疾的新的重要靶分子。

　　此项研究主要由同济大学附属东方医院转化医学研究中心、同济大学医学院传染病与疫苗研究所张青锋博士等与法国巴斯德研究所合作完成。