重症细菌感染导致的败血症，是一种与TLR4过激免疫反应相关的高死亡率疾病。TLR4信号通路，便是其中的双刃剑，巨噬细胞识别细菌启动免疫应答靠的是它，但过度或持续性的TLR4活化，又会引起过激炎症反应，造成器官损伤。
在王红艳研究员的指导下，张彦波、路瑶等研究人员发现，防止免疫系统过激反应的关键在于一种名为VEGFR-3的血管内皮生长因子受体。当巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后，VEGFR-3便活跃起来，形成一个负反馈环路，如阀门般管好TLR4信号通路的活性，不让它“人来疯”，有效抑制其介导的炎症反应，从而避免了败血症的发生。研究证实，VEGFR-3活性缺失的基因工程小鼠，在细菌感染时，更易发生严重组织损伤，死亡率大幅升高。
研究还发现，VEGFR-3的分泌型配体VEGF-C，可担当VEGFR-3通路的激动剂，可能在治疗败血症方面有潜在的保护作用。而在本项研究中，败血症患者血清中的VEGF-C含量明显高于正常人，提示VEGF-C可用作败血症诊断的标记物。相关工作已经申请专利。
