在糖尿病发病率持续高企的今天，医学界探寻糖尿病发病机理和潜在病因的科学研究，显得尤为引人瞩目。

　　和上海交通大学医学院附属第九人民医院内分泌代谢科主任陆颖理教授交谈之前，她正忙于开展一项为期三年的环境损伤与代谢病发病相关性的研究，在过去的半年里，她和科研小组一起去往江西、浙江等地，采集土壤和水源标本，同时展开糖尿病患者和糖尿病前期人群的筛查，分析环境内分泌干扰物与糖尿病、甲状腺疾病等内分泌代谢病之间存在相关性的紧密程度，尝试发现哪些物质对糖尿病的发生发展以及转归有确凿影响。言谈之间，陆颖理教授既兴奋又严谨，兴奋的是，这毕竟是自己设计的大型科研调查，严谨的是，研究尚处于收集原始数据阶段，结论还不得而知。

　　话题一转，陆颖理教授谈起了另一项结论明确的研究成果：采用同位素示踪动态学研究手段，在非侵入方式下对糖类代谢在体内的转换进行精确定量，从而研究糖尿病发病机制。通过精准地定量，相继证明了：(1) 2型糖尿病患者存在肝脏胰岛素抵抗。(2) 2型糖尿病患者存在的肝脏胰岛素抵抗与肝脏葡萄糖的摄取作用减退有关。(3) 不管是在轻度糖尿病人群还是重度糖尿病人群中，肝糖异生作用都是增强的。(4) 在2型糖尿病中，胰岛素的分泌延迟会导致更高的葡萄糖峰值；而胰岛素的作用降低会导致高血糖状态的延续。这在由于肝脏胰岛素抵抗伴发葡萄糖清除降低的情况下尤为严重。

　　可见，在2型糖尿病高血糖的发生中，肝脏起着关键的作用。陆颖理教授指出，肝糖原分解的增加、肝糖异生的增强等上述因素中的一项或多项的联合，再加上周围组织主要是肌肉组织对葡萄糖摄取能力的降低，共同构成2型糖尿病高血糖发生的机制。而中国人又以肝糖异生的增强尤为明显。因此，未来糖尿病高血糖的治疗不能不问其发病机制“一视同仁”，而应该在明确上述哪方面原因引起的基础上“量体裁衣”，个体化治疗，这样糖尿病高血糖的治疗才会更为有效，同时风险更低。

　　糖尿病是一种需要终身管理的疾病。陆颖理教授推崇运用移动媒体进行生活干预。她参照英国糖尿病宣教的模式，利用微信和短信平台向糖尿病前期人群（糖化血红蛋白6.0-6.4）发布防治常识，一周3-5次，接收者也可以及时回复短信进行互动。手机信息干预也是陆颖理教授的一项跟踪随访项目，初定2年后回收人群反馈，以是否确诊糖尿病为评估宣教质量的标准。