复旦课题组利用老鼠建立“高眼压模型”来模拟人的青光眼疾病，在对这些老鼠的视网膜进行仔细观察、研究后发现，“高眼压”导致视网膜内一种叫“穆勒”的主要胶质细胞被激活了。后来，王中峰等又通过在眼睛的玻璃体内注射特异性的药物的方法，结果发现，青光眼会导致视网膜内一种作为细胞之间“光信号传递”的氨基酸谷氨酸的量增多，增多的谷氨酸会与胶质细胞膜上的一种称为“受体”的蛋白质结合，然后通过细胞内一系列的反应，结果使胶质细胞膜上的一种能够通透钾离子的蛋白质的量变少了，正是这种蛋白质量的减少，最后导致胶质细胞被激活。而激活的胶质细胞会释放出许多有害物质，这些有害物质会引起视网膜的神经细胞大量死亡，最终导致失明。 

　　《神经科学杂志》高度评价这一成果，认为该成果对临床上最终找到“不被激活”的方法，有效防治青光眼失明有重大意义。