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美国克利夫兰癌症研究中心新发现~~~
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2015年06月30日 星期二 放大 缩小 默认   
美国克利夫兰癌症研究中心新发现
肺癌靶向治疗后产生耐药性怎么办?
  美国克利夫兰癌症研究中心2015年度专项援助计划

  2015年上海中科医学援助计划为了让更多的肿瘤病人都可以得到国际援助的机会,体验(了解)世界领先的高科技成果带来的希望,该计划将围绕“纯天然、高效而无毒副作用”的天然靶向技术研发成果进行,符合条件者中科医学将帮其得到援助。2015年度癌症耐药专项基金,计划在中国地区援助1000人次(新民健康读者优先审批),更多肿瘤研究的新方法、新观念请百度搜索“MCBM”。

  报名方式:

  拨打4006-688-886报名,或编辑短信“姓名+肿瘤类别+联系方式”到13651854701。

  美国克利夫兰癌症研究中心发现了突变基因STAT3、NFkB对癌症的激活及双靶点对抗突变基因的关键物质MCBM,为肺癌、胃癌、乳腺癌等5类癌症提供了新的策略和途径,在癌症研究领域引发巨大反响。

  “新途径”荣登国际权威期刊封面论文

  MCBM的发现被最新一期的《Molecular Cancer Therapeutics (分子癌症治疗学) 》收录为具有癌症治疗指导性意义的封面论文。双靶点抑制上游突变基因STAT3、NFkB,可以更直接有效地杀死癌细胞。

  单靶点治疗产生的耐药性导致肺癌靶向治疗局限性

  目前,EGFR突变的肿瘤患者使用靶向治疗有很好的效果,不幸的是,最终会出现耐药导致肿瘤恶性发展。耐药的出现在一定程度上也表明了单基因靶向治疗策略的局限性。

  双靶点肺癌治疗(技术)将成为新主流

  研究耐药原因发现,癌症的发生是多靶点、多环节的调控出现问题,单靶点抑制剂只能阻断一种信号通路,癌细胞会通过其他通路进行逃逸,甚至激活其他肿瘤基因,快速扩增,最终导致复发、转移,治疗失败。多靶点抑制剂治疗效果较单靶点抑制剂治疗效果更胜一筹。

  美国克利夫兰癌症研究中心研究发现,STAT3、NFkB的激活是肺癌对EGFR原发耐药的机制之一。研究小组幸运地发现一种被称为MCBM的天然物质,它在抑制EGFR通路的同时,采用多肿瘤信号作用于细胞核内NFkB\ STAT3靶点,导致肿瘤的信号关闭,从根部阻断肿瘤细胞传导信号,让原有的癌细胞自然凋亡,并预防癌细胞的复发和转移,尤其适用于对单靶点抑制剂产生了耐药性的癌症患者。

     
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