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血糖达标、保护胰岛细胞、减少低血糖~~~
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2012年11月19日 星期一 放大 缩小 默认   
血糖达标、保护胰岛细胞、减少低血糖
糖尿病治疗三大基石
袁缨
  作为2型糖尿病的主要病因之一,胰岛素抵抗,可谓上世纪90年代国际医学界最热门的研究前沿之一。现在的研究发现,胰岛素抵抗在2型糖尿病的发展过程中更多的作用是一个启动因素,而胰岛α-细胞和β-细胞功能的逐步丧失决定了2型糖尿病的进展。

  上海交通大学附属第一人民医院内分泌代谢科彭永德教授指出,如果仅仅存在胰岛素抵抗,在胰岛细胞功能正常的情况下,β-细胞可以通过加强胰岛素分泌来代偿机体胰岛素敏感性的降低,以维持正常的葡萄糖代谢。但如果胰岛细胞功能出现问题,β-细胞功能进行性丧失,就会出现胰岛素分泌的减少,从而无法完成这种代偿机制,进而发生糖耐量减低(IGT)和2型糖尿病。同时,α-细胞功能受损会引起空腹和餐后胰高血糖素的过度释放,也会促进高血糖的进展。因此,2型糖尿病往往特征表现为由于β-细胞功能进行性衰退而引起的血糖控制的持续恶化。

  彭永德教授强调,糖尿病管理不能只着眼于降血糖,而应该是血糖控制、保护胰岛细胞、减少低血糖三管齐下,从而有效改善糖尿病的长期预后和临床结局。彭教授介绍,2010年更新的《中国2型糖尿病防治指南》中,首次将DPP-IV抑制剂作为二甲双胍单药治疗血糖未达标后的二线治疗药物纳入了2型糖尿病治疗路径。以维格列汀为代表的新一代DPP-IV抑制剂同时作用于胰岛α和β细胞,在强效降糖的同时,减少低血糖的发生,还可以保护胰岛细胞,延缓糖尿病的进展。此外,《指南》打破了“降糖必须达标”的传统治疗观念,首次提出了血糖控制目标应该个体化,治疗未能达标不应视为治疗失败,控制指标的任何改善都将对患者有益,将会降低相关危险因素引发并发症的风险。

  袁缨

     
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