“这项研究中所使用的方法真的很新奇，也很令人兴奋。”巴吞鲁日市路易斯安那州立大学彭宁顿生物医学研究中心神经内分泌学家海克·穆恩兹堡-格鲁宁（Heike Muenzberg-Gruening）说，“他们的成果对于肥胖症研究以及对于其他组织中同类神经的研究有着一定的影响。”穆恩兹堡-格鲁宁没有参与这项新研究。

　　长期以来，有关大脑和脂肪组织之间互通机制的说法从未间断，相关图解中含有双向的关系：脂肪细胞产生荷尔蒙瘦素，这种瘦素传播到大脑就会降低食欲并促进新陈代谢；反过来，当需要分解脂肪细胞中存储的脂肪分子（如把脂质分解为能量）时，大脑就会把信号传递给脂肪细胞。研究人员推测：肯定会有一组连接固有脂肪组织的神经细胞来传递这些信息。但是，他们此前从未确定无疑地看到过这些神经细胞，也未能对其特征进行描述。

　　现在，研究人员确实看到了这些神经。多亏了两种形式的显微镜，葡萄牙奥埃拉斯市古尔班基安科学研究所神经生物学家安娜·多明戈斯（Ana Domingos）创建了相关图像，图像清晰地显示了老鼠体内包围着脂肪细胞的一束束神经。多明戈斯及同事利用不同的染色剂进一步证明，这些是属于交感神经系统中的一种神经，从脊髓向外延伸出来，可以保持身体系统的平衡。

　　多明戈斯说：“人们以前曾经观察过一片一片的脂肪组织，但是那时真的很难说清你看到的到底是什么。”可是，多明戈斯的研究小组使用的技术可以让他们同时为整个组织显像，她说：“我们创建的图像证实，的确存在终止于脂肪组织的神经。”

　　然后，为了探测这些神经细胞在肥胖症中所起的作用，研究人员通过遗传工程设计了老鼠，以便能够利用激光选择性地刺激老鼠脂肪组织内的交感神经；这是研究人员首次利用所谓的光遗传学来控制交感神经系统中的细胞，而不是在构成中枢神经系统的大脑和脊髓中控制细胞。不久前，多明戈斯及同事在《细胞》杂志上报道说：激活这些神经细胞时，酷似增加瘦素的效果，促进了脂肪分解。另一方面，当他们通过遗传工程把老鼠设计成没有交感神经的动物时，即使增加瘦素水平，也不再导致对脂肪细胞的分解。

　　多明戈斯称：“如果我们能够找到专门可以激活人体中那些神经细胞的药物，我们也许就能够有效地治疗肥胖症了。”她指出：许多肥胖的人对瘦素有抗性，他们的大脑不再对高水平瘦素做出反应。多明戈斯的发现表明：大脑利用这些神经来传递对瘦素做出反应的信号，激活这些神经可能就是围绕瘦素抗性解决问题的一个途径。

　　今年，美国食品和药物管理局（FDA）审批通过了首款神经阻滞剂，这种药通过阻断大脑和胃之间的信息沟通来治疗肥胖症，但是对于该药在细胞层面上是如何起作用的，研究人员还知之甚少。穆恩兹堡-格鲁宁说：“我们正在利用类似的阻滞剂来阻断有益的和有害的神经纤维，这个领域引起了很多关注。”她提出：专门针对这种在脂肪中新发现的神经开展研究，可能会引起较少的副作用。　　　　　　　　   胡德良