在天然免疫应答过程中，有一批十分警觉的“哨兵”名叫“Toll样受体”，它们眼观六路耳听八方，首先识别病原特有的相关分子模式。发现敌情，马上告知“传令兵”——中转信号分子TRAF6，迅速激活免疫炎症反应，以达到清除病原的目的。如果“免疫战神”防御过当，产生了过度的免疫反应，则会导致感染性休克，给机体造成严重损伤，致死率高达50％。而且，长期作战产生的慢性炎症，还有可能导致肿瘤的发生。
在健康机体中，“免疫战神”受到极为精确的分子调控，免疫炎症处于受控状态，确保其在清除病原的同时，不给自身机体带来伤害，即达成免疫稳态。周兆才研究组的焦石、张振、李川川等研究人员，分析感染性疾病的临床样本时发现，一种名为“生发中心激酶MST4”的蛋白质表达显著异常，暗示其可以作为该类疾病的生物学标识物；进一步在细胞水平和小鼠体内的研究发现，MST4可动态响应细菌等感染性刺激，表达水平呈现剧烈波动。
通过深入剖析这一现象背后的分子机制，研究人员揪出了“MST4”背后一条长长的“传递链”：它可以直接影响免疫系统中的“传令兵”——TRAF6，从而抑制其下游促炎细胞因子的产生，调控免疫应答。如此一来，MST4类似于一个免疫炎症反应的“刹车”，其在感染过程中表达水平升高，直接转换成对TRAF6炎性信号“发号施令”，抑制体内炎症反应的程度。最后，研究人员利用小鼠模型验证MST4分子的功能与机制，结果在感染性休克病理过程中，MST4主要依赖于巨噬细胞，对过度免疫反应起到类似刹车的作用，从而保护机体。
周兆才研究组揭示的MST4在天然免疫应答中的重要功能与作用机制，未来将有助于感染性疾病及相关并发症的诊断和治疗。目前，相关研究成果已申请专利。
