科学界对抑郁症的成因一直没有明确的认识。近几年，学术界最新观点认为：抑郁症的成因，主要是大脑在响应外界刺激（比如：压力）时，某些分子及细胞水平的病理性可塑性变化，令大脑特定环路的神经活动发生了病态改变；外侧缰核被认为是参与抑郁症形成的关键脑区。
胡海岚研究组的博士生李坤和周涛，对正常大鼠和抑郁大鼠缰核内的所有膜蛋白进行了比较分析，发现钙/钙调蛋白激酶II家族的成员βCaMKII分子的表达水平，在抑郁动物的外侧缰核中明显增加；给予抗抑郁药物治疗后，动物的抑郁症状明显改善，βCaMKII在外侧缰核的含量也随之降低。为了验证两者的对应关系，科研人员巧妙地设计了一系列实验。通过基因操作和RNA干扰技术，分别提高和降低βCaMKII的表达水平。结果，经历过前者的正常大鼠，会产生典型的抑郁症状，如无法体会快乐（对糖水和普通水没有任何偏好），在逆境中发生绝望行为（在盛满水的烧杯中很快放弃挣扎、漂浮不动）等；经历过后者的抑郁大鼠，各种先天的抑郁症状均获明显改善。《科学》杂志的评审高度肯定了这一系列“经过精心设计并且被很好地执行”的分子、电生理和行为操作实验，确信实验结果“强有力地说明外侧缰核的βCaMKII在抑郁相关行为中发挥了关键性的作用”。
根据这一由中国科学家新发现的抑郁症分子机制，外侧缰核神经元中βCaMKII的增加，造成缰核兴奋过度，最终导致快感缺失与行为绝望的核心抑郁症状——抑郁症就这样发生了。
